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   临近夏日，温度升高，湿度逐渐增大，又到了肠炎腹泻高发的季节，此类病症轻则影响饲料报酬，重则引起死亡，不可不慎重对待。除了大家所知的病毒、霉菌、细菌、寄生虫、高温、换料、药物性菌群紊乱等常见因素外，还有一类尚未引起重视的诱因—营养代谢性炎症或慢性炎症。

慢性炎症的特点

  代谢性炎症(metaflammation)又称慢性炎症，是由于营养和能量过剩引起代谢紊乱诱导的慢性低烈度炎症。与经典炎症具有“红、肿、热、痛”的特点不同，代谢性炎症是由代谢性因素介导的炎症，长期维持在亚急性水平，也因此被称作“慢性炎症”。

  慢性炎症涉及的信号转导通路与经典炎症类似，炎症部位也可观察到免疫细胞浸润、多种炎性分子的表达或活化。传统的免疫反应是效果强烈且短暂的，病原体被消除后立刻终止反应。而代谢性因素诱导的这种低烈度炎症长时间存在，会对相应组织的生理功能造成严重损伤，从而引发多种疾病发生。

慢性炎症的危害

  动物在长期进化过程中，物种生存最关键的因素是抵御饥饿的能力和对病原体产生有效免疫反应的能力。前者是为储存更多能量，机体在能够获得食物时会最大限度地对营养物质进行响应；后者是因需要抵御广泛流行的传染病，偏向于产生强烈免疫反应。

  现代工业文明发展带来的食物充足极易导致能量摄入过量，曾经有利的生存模式反而因能量过剩而干扰了代谢与免疫之间复杂而重叠的信号通路。

  人类饲喂猪鸡等经济动物目的就是通过高蛋白、高能量饲料饲喂让其肥胖多肉，超过机体能量和蛋白代谢能力时，引发一系列慢性炎症。

  （1）能量过剩诱发炎症：机体长期能量过剩会使甘油三酯沉积在脂肪细胞内部，导致脂肪细胞体积增大。肥胖会带来两方面影响：一方面，为了应对肥胖，脂肪细胞可能分泌一些能够限制脂肪组织过度膨胀的炎性因子：（1）脂肪细胞分泌肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）降低脂肪细胞中的甘油三酯含量；（2）肥胖使脂肪细胞体积增大，组织扩张，导致脂肪组织缺氧，引起氧化应激和内质网应激，促使巨噬细胞产生促炎细胞因子。

  （2）蛋白过剩诱发炎症：饲粮中的蛋白质进入肠道后，在胰腺分泌的胰蛋白酶、胰糜蛋白酶以及小肠分泌的氨基肽酶及二肽酶的作用下，水解为氨基酸。氨基酸经过联合脱氨基作用产生氨气。猪摄入的蛋白质中仅有14%作为养分被保留在体内。肠道内主要降解蛋白质的细菌种属有拟杆菌属、丙酸菌属、梭菌属、链球菌属、乳杆菌属等。未被消化吸收的饲粮蛋白质或其水解产物氨基酸在肠道细菌腐败作用产生大量的腐败产物（胺、氨、酚、吲 哚以及硫化氢等）。

  氨具有强烈的刺激气味，对动物的黏膜产生刺激可引发多种炎症，同时体内氨与血红蛋白结合，使血红素变为正铁血红素，降低血红蛋白的携氧能力、血液碱储和血红素的氧化能力，进而出现贫血和组织缺氧，机体对疾病的抵抗力下降；另外氨也会影响免疫细胞的应答，降低动物的免疫力。氨的解毒过程是一个高度耗能的过程，与代谢性炎症消耗能量一样，这样动物用于生长和生产的能量就相应减少，从而降低了猪的生长性能。

  上述低烈度慢性炎症的持续发生，导致肠粘膜受损和有害杆菌、梭菌、霉菌、球虫等病原性微生物易感性增加，进而影响到肠肝循环（详见上期内容），肠炎腹泻反复发生，引起饲料报酬和生产性能下降。

慢性炎症控制措施

 肠道治疗和保健方面，目前饲料高蛋白结构无法改变的情况下，除了使用抗菌止痢药，应加大抗炎药物使用，尤其增强肝脏代谢炎症能力药物，这方面，养殖安+新力爽清肠、止泻、护肝，能助您一臂之力！

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