肠炎沙门菌可形成生物被膜，而细菌处于生物被膜状态可增强细菌对不利条件的抵抗力。虽然沙门菌已鉴定出多个影响中心调控基因进而影响生物被膜形成的基因，目前都集中在鼠伤寒沙门菌，对肠炎沙门菌生物被膜形成调节机制目前仍不清楚。前期研究通过转座子随机插入法鉴定了肠炎沙门菌的生物被膜形成相关基因，本研究选择了ompR基因为靶基因，进一步确定其在生物被膜中的作用。
ompR基因缺失株的筛选和鉴定：以肠炎沙门菌作为母本，运用自杀性载体pGMB151构建了ompR基因缺失株，并进行RT-PCR和外膜蛋白的鉴定。结果，RT-PCR在mRNA水平上显示缺失株不能表达ompR基因，也不影响ompR基因上游envZ和下游基因greB的转录。沙门菌的外膜蛋白主要包括3种微孔蛋白OmpF、OmpC、OmpA，ompR基因缺失后不能再分泌OmpF蛋白。ompR基因缺失株与野生株的生长速度无明显差异。
ompR基因缺失株的生物被膜表型测定：结晶紫染色定量法显示野生株C50041的OD550值为（0.75±0.005），而ompR基因缺失株的OD550值为（0.216±0.013），形成生物被膜的能力显著降低。扫描电镜观察显示，野生株形成密集细菌聚集和生物被膜，而缺失株只有少量的细菌黏附，无明显的生物被膜形成。
ompR基因缺失株的生物被膜主要成分测定：在刚果红和考马斯亮蓝的无盐LB平板上培养后，野生株C50041呈红色粗糙型菌落，而ompR缺失株呈白色光滑型菌落，说明缺失株的菌毛和纤维素的表达减少。在含荧光增白剂的无盐LB平板上，野生株的荧光强度明显强于缺失株，表明ompR基因缺失后纤维素的表达量明显减少。ompR基因缺失后不表达菌毛蛋白。
ompR基因缺失株的细胞吸附和侵入能力及对小鼠致病性试验：使用不同剂量的ompR基因缺失株和野生株进行BALB/c小鼠腹腔攻毒，结果表明缺失株的半数致死量为106.67 CFU，而野生株的半数致死量小于2 CFU，ompR基因缺失株的毒力显著降低。攻毒6 h后在血液、肝、脾、肺回收ompR基因缺失株的数量与回收的野生株的数量一致；而攻毒48 h后在血液、肝、脾、肺回收ompR基因缺失株的数量显著低于相应脏器中回收野生株的数量。
研究表明，ompR基因与肠炎沙门菌生物膜形成有关，主要影响卷毛和纤维素合成。ompR基因也与毒力有关，该缺失株毒力显著下降，却又不影响其黏附和侵袭能力，为研制减毒沙门菌疫苗或活载体疫苗提供了可能。
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