禽霍乱(Fowl Cholera)又称禽巴氏杆菌病、禽出血性败血症，是由多杀性巴氏杆菌引起的主要侵害鸡、鸭、鹅、火鸡等禽类的一种接触性传染病。急性病例主要表现为突然发病、下痢、败血症症状及高死亡率，剖检特征是全身黏膜、浆膜小点出血，出血性肠炎及肝脏有坏死点；慢性病例的特点是鸡冠、肉髯水肿，关节炎，病程较长，死亡率低。

一、历史与分布

禽霍乱的发生历史很长，18世纪后半叶，欧洲鸡群曾发生数次大的流行。法国学者Chabert（1782年）和Mailet（1836年）将该病命名为禽霍乱。1886年Huppe称之为出血性败血症。1851年Benjamin对该病进行了详细的描述。1877年和1878年，意大利和俄罗斯学者在感染禽的组织中发现细菌。1879年Toussant分离出细菌，随后Pasteur对多杀性巴氏杆菌进行了培养和致弱研究，研制出弱毒疫苗。该病在世界上大多数国家都有分布，是家禽常见病之一，呈散发性流行。在我国，广大农村的鸡、鸭群中时有发生，造成一定经济损失。对农村成年鸡所造成的危害仅次于鸡新城疫，南方各省常年流行。

二、病原学

禽霍乱的病原体为多杀性巴氏杆菌（Pasteurella multocida）。本菌为卵圆形的短小杆菌，少数近似球形，长0.6～2.5μm，宽0.2～0.4μm。无鞭毛，不能运动，不形成芽胞；革兰氏染色阴性，多呈单个或成对存在。在组织、血液和新分离培养物中的菌体呈明显的两极着色，许多血清型菌株有荚膜，用美蓝、瑞氏染色均可着色。人工培养后的有荚膜菌株及弱毒株，荚膜不明显或消失。

巴氏杆菌为需氧兼性厌氧菌。在普通培养基上可生长，经37℃培养18～24h，可见灰白色、半透明、光滑、湿润、隆起、边缘整齐的露滴状小菌落，直径1～2mm。在鲜血琼脂、血清琼脂或马丁琼脂平皿上培养，生长良好，不溶血。在肉汤中培养时，初期呈均匀混浊，24h后上清清亮，管底有灰白色絮状沉淀，轻摇时呈絮状上升。新分离的细菌接种在马丁琼脂平皿上，通过45。折光观察，可见菌落有荧光，呈橘红色带金光，边缘有乳白色光带，结构细致，边缘整齐，称为Fo型菌落，对鸡等禽类的致病力强；另一类菌落呈蓝绿色而带金光，边缘有红黄色光带，称为Fg型菌落，对鸡等禽类致病力较弱。  

该菌可利用果糖、甘露糖、蔗糖，产酸不产气；不能利用肌醇、鼠李糖、乳糖；靛基质、过氧化氢酶、氧化酶和硝酸盐还原阳性，尿素酶阴性，不液化明胶。

多杀性巴氏杆菌的抗原结构比较复杂，分型方法有多种。Carter，G.R根据细菌的荚膜将多杀性巴氏杆菌分为A、B、D、E四个型。禽巴氏杆菌多属A型，少数为D型。经我国学者对禽源巴氏杆菌分型研究表明我国流行的禽源巴氏杆菌大部分均为A型。郭大和等(1979)对26株禽源巴氏杆菌分型结果表明，除7株未定型外，其余19株均属A型。郑明(1984)对111株禽源巴氏杆菌分型，其中105株为A型。陈笃生等(1987)报道四川省流行的禽源巴氏杆菌血清型主要为5:A。吴范庚(1993)报道我国禽源巴氏杆菌58株，经荚膜抗原血清群鉴定均为A群(5：A、8:A、9：A)。

巴氏杆菌的荚膜与其毒力有关，有致病力的菌株如果失去产生荚膜的能力，可导致其毒力的丢失。已有研究表明巴氏杆菌在体内繁殖可产生毒素，内毒素是其主要毒力因子，引发病理过程。

巴氏杆菌对各种理化因素和消毒药的抵抗力不强。在直射阳光和干燥条件下，很快死亡。对热敏感，加热56℃15min、60℃10min可被杀死。密封试管内的肉汤培养物，在室温下可存活2年，但在2～4℃冰箱中只能存活1年，在- 30℃低温条件下可保存较长时间。巴氏杆菌在粪中可存活1个月，尸体中可存活1～3月。对酸、碱及兽医上常用的消毒药很敏感，5%～10%生石灰水、1%漂白粉、1%烧碱、3%～5%石炭酸、3%来苏尔、0.1%过氧乙酸和70%酒精等均可在短时间内将其杀死。

本菌对大多数抗菌药物敏感，可用于防治本病。

三、流行病学

各种家禽和野禽对本病都易感。家禽中以鸡、火鸡、鸭、鹅和鹌鹑最容易感染。实验动物如小白鼠、兔、均可感染，但豚鼠一般有抵抗力。雏鸡对巴氏杆菌病有一定的抵抗力，感染较少，3～4月龄的鸡和成年鸡较容易感染。

禽霍乱的传染途径主要是通过呼吸道、消化道、黏膜或皮肤外伤。病鸡的尸体、粪便、分泌物和被污染的用具、土壤、饲料、饮水等是传染的主要媒介，尤其是在鸡群密度大，舍内通风不良以及尘土飞扬的情况下，通过呼吸道传染的可能性更大。吸血昆虫、苍蝇、鼠、猫也可能成为传播的媒介。

禽霍乱一年四季均可发生和流行，但在高温、潮湿、多雨的夏、秋两季以及气候多变的春季最容易发生。禽霍乱的发生可因购人病禽或处于潜伏期的家禽等引起，有时可自然发生。禽霍乱的病原体是一种条件性致病菌，在某些健康鸡的呼吸道存在该菌，当饲养管理不当，鸡舍阴暗潮湿拥挤，天气突然变化，营养不好，缺乏维生素、矿物质和蛋白质，长途运输，鸡群发生其他疾病等不利因素的影响下，鸡体抵抗力降低，细菌毒力增强时即可发病。特别是当有新鸡转入带菌鸡群，或者把带菌鸡调入其他鸡群时，更容易引起本病的发生。

四、临床症状

自然感染的潜伏期由数小时到5d不等。根据病程长短，临床上一般分为最急性、急性和慢性三型。   

1．最急性型    常发生于本病的流行初期，特别是成年高产蛋鸡最容易发生。病鸡常无明显症状，突然倒地，双翼扑动几下就死亡。

2．急性型    大多数病例为急性经过，主要表现为精神不好，羽毛松乱，缩颈闭眼，翅膀下垂，不爱动，离群呆立。呼吸急促，鼻和口中流出混有泡沫的黏液。常有剧烈腹泻，粪便灰黄色或绿色。病鸡体温升高到43～44℃，食欲废绝，喜欢喝水。鸡冠和肉髯发绀呈黑紫色，肉髯常发生水肿，发热和疼痛。发病鸡群产蛋量减少或停止。发病后1～3d死亡。

3．慢性型    多发于流行的后期或由急性病例转来，或由毒力较弱的菌株引起。病鸡精神不振，食欲减退，冠髯苍白，有的发生水肿、变硬，出现干酪样变化，甚至坏死脱落；关节发炎，肿大，跛行，切开肿大的关节时见有干酪样（豆腐渣样）物。少数病例病变可发生在耳部或头部，引起歪颈，有时可见鼻窦肿大，鼻腔分泌物增多，分泌物有特殊臭味。有的慢性病鸡长期拉稀，病程可延长到几个星期，鸡群产蛋量下降。

五、病理变化

不同型的禽出败有不同的病理变化。

1．最急性型    常无明显的剖检变化，偶见到冠、髯呈紫红色，心外膜有小出血点，肝脏表面有数个针尖大小的灰黄色或灰白色的坏死点，但有时无灰白色的坏死点。

2．急性型    大多可见明显的病变，以败血症为主要变化。可见鼻腔内有黏液，皮下组织和腹腔中的脂肪、肠系膜、浆膜、黏膜有大小不等的出血点，胸腔、腹腔、气囊和肠浆膜上常见纤维素性或干酪样灰白色的渗出物；肠黏膜充血，有出血性病灶，尤其是十二指肠最为严重，黏膜红肿，呈暗红色，有弥漫性出血，肠内容物含有血液，有时肠黏膜上覆盖一层黄色纤维素；肝脏病变较为特征，表现为肿大、质脆，呈棕红色、棕黄色或紫红色，表面有很多针头帽或小米大小的灰白色或灰黄色的坏死点，有时可见点状出血；心冠脂肪和心外膜上有很多出血点，心包内积有淡黄色液体，并混有纤维素。有的病例，肺脏有出血点或有实变区。 

3．慢性型    因感染器官不同，病变多局限于某些器官。当呼吸道症状为主时，可见鼻腔、气管、支气管呈卡他性炎症，分泌物增多，肺质地变硬，火鸡常有肺炎变化；病变局限于肉髯的病例可见肉髯水肿，而后发生坏死；病变局限于关节炎的病例，根据病程长短，主要见于腿部和翅膀等部位的关节肿大、变形，有炎性渗出物和干酪样坏死。慢性病例的产蛋鸡还可见到卵巢出血，卵黄破裂，腹腔内脏器官表面上附着卵黄样物质。

六、诊断

禽霍乱根据发病特点、临床症状、剖检病理变化等可做出初步诊断，确诊则需要进行实验室检查。             

1．微生物学诊断    微生物学检查是确诊禽霍乱的可靠方法。

(1)涂片镜检    取病死禽心血、肝、脾等组织涂片，用美蓝或瑞氏染色法染色，显微镜检查，可见两极着色的卵圆形短杆菌。

(2)细菌培养    病料分别接种鲜血琼脂、血液琼脂、普通肉汤培养基，置37℃温箱中培养24h，观察培养结果。在鲜血琼脂平皿上，可长出圆形、湿润、表面光滑的露滴状小菌落，周围不溶血，表面光滑，边缘整齐。在普通肉汤中，呈均匀混浊，放置后有黏稠沉淀，摇振时沉淀物呈辫状上升。

菌落可做荧光特性检查。培养物涂片、染色、镜检，大多数细菌呈球杆状或双球状，不表现为两极着色。必要时可进一步做培养物的生化特性鉴定。    

2．动物接种试验    取病料研磨，用生理盐水做成1:10悬液（也可用24h肉汤纯培养物），取上清液接种于小白鼠、鸽或鸡，0.2ml/。接种动物在1～2d后发病，呈败血症死亡，再取病料（心血、肝、脾等）涂片、染色、镜检，或做培养，即可确诊。

3．鉴别诊断    本病应与下述疾病进行区分。鸡新城疫只感染鸡，病程较长，大多3～5d死亡，常有神经症状，病鸡发出“咯咯”声，腺胃与肌胃交界处有明显出血，肠黏膜有纤维素性坏死灶，肝脏无坏死点，抗生素治疗无效。鸭瘟只感染鸭，患鸭流泪，头颈肿大，剖检可见头颈部皮下胶样液体浸润，口、咽、食管、泄殖腔有黄色假膜，肝脏坏死灶不规则，肠道有1～4处环形出血带，抗生素及磺胺类药物治疗无效。

七、防治

1．加强鸡群的饲养管理    预防本病的最关键措施是做好平时的饲养管理工作，使家禽保持较强的抵抗力，因为本病的发生经常是由于一些不良外界因素，降低了禽体的抵抗力而引起的，例如禽群拥挤、圈舍潮湿、营养缺乏，有内寄生虫，或长途运输等经常是发病的诱因。因此，养禽场只要能够在平时注意和改善禽群的饲养管理，避免或杜绝引起发病的诱因，就可大大减少发病或不发病。

2．严格执行卫生消毒制度    养禽场应建立和完善卫生消毒措施，定期进行禽场环境和禽舍的消毒。引进种禽时，必须从无病禽场购买。新引进的鸡、鸭等家禽要隔离饲养半个月，观察无病时方可混群饲养。

3．免疫接种    禽霍乱疫苗的免疫效果不够理想。在禽霍乱常发或流行严重的地区，可以考虑接种疫苗进行预防。目前国内使用的疫苗有弱毒疫苗和灭活疫苗两种，弱毒疫苗有禽霍乱731弱毒疫苗、禽霍乱G190E40弱毒疫苗等，免疫期为3～3.5个月。灭活疫苗有禽霍乱氢氧化铝疫苗、禽霍乱油乳剂灭活疫苗等，免疫期为3～6个月。弱毒疫苗一般在6～8周龄进行首免，10～12周龄进行再次免疫，常采用饮水途径接种。灭活疫苗一般在10～12周龄首免，肌肉注射2ml，16～18周龄再加强免疫一次。此外，有条件的地区或养禽场，可用病禽肝脏做成禽霍乱组织灭活疫苗，一般是每只肌肉注射2ml。也可从病死鸡分离出菌株，制成氢氧化铝甲醛疫苗用于当地禽霍乱的预防，免疫效果良好。

4．药物治疗    青霉素、链霉素、土霉素、四环素、金霉素、磺胺类药物和氟哌酸等对本病均有较好的治疗效果。但巴氏杆菌在实际生产中存在一定的耐药性，因此最好根据药敏试验结果选用敏感的抗菌药物进行治疗，可收到良好的防治效果。在治疗病禽的同时，对禽舍、饲养环境和饲养管理用具，应彻底消毒或冲洗干净；粪便及时清除，堆积发酵沤熟后利用。将病死禽全部烧毁或深埋。如果发病数量较多，在防止病菌扩散的条件下，全部病禽进行急宰处理，肉经加工后利用，内脏、羽毛、污物等深埋。发病群中尚未发病的家禽，可在饲料中拌喂抗生素或磺胺类药物，以控制发病。

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